Journal of Carcinogenesis & Mutagenesis

Abstrait

Un nouveau biomarqueur, le microARN-92a-3p, comme lien entre les maladies cardiovasculaires et les maladies rénales chroniques

Kazumi Fujioka

L'émergence des microARN (miARN) en tant que régulateurs importants des processus physiopathologiques a fourni de nouvelles stratégies thérapeutiques dans le domaine de l'athérosclérose. Récemment, l'auteur a décrit que le microARN-92a-3p (miR-92a-3p), ayant une forme pléiotrope, est une cible thérapeutique potentielle dans les maladies liées à l'athérosclérose. L'auteur a précédemment décrit qu'un dysfonctionnement rénal léger était associé à un dysfonctionnement endothélial chez les femmes et que l'interrelation cardio-rénale pouvait également être suggérée dans le cadre d'un dysfonctionnement rénal léger. Shang et al. ont suggéré que le mcroiRNA-92a (miR-92a) était un lien crucial entre l'insuffisance rénale chronique (IRC) et les maladies cardiovasculaires (MCV) en médiatisant le dysfonctionnement endothélial altéré par l'urémie. Français Sur la base des preuves des relations entre miR-92a et la vasodilatation médiée par le flux (FMD) et entre miR-92a et le niveau de débit de filtration glomérulaire estimé (eGFR), l'auteur indique que le profil d'expression du gène miR-92a dans les cellules endothéliales et le niveau circulant reflétant l'étude FMD et le niveau eGFR qui étaient des indicateurs établis peuvent être un biomarqueur diagnostique précoce de l'IRC liée à l'athérosclérose, ayant un lien entre MCV et IRC. Shang et al. ont également indiqué que miR-92a était un lien entre l'urémie induite par l'IRC, le stress oxydatif et le dysfonctionnement endothélial. Sur la base de la preuve de l'interrelation entre le profil miR-92a, l'étude FMD et le niveau eGFR, l'auteur suggère que l'IRC liée à l'athérosclérose provoque un stress oxydatif, conduisant à l'expression de miR-92a, à un dysfonctionnement endothélial et à un dysfonctionnement rénal. Dans l'IRC à un stade avancé, le stress oxydatif dérivé de la toxine urémique contribue principalement au profil d'expression du gène miR-92a, au dysfonctionnement endothélial et à l'insuffisance rénale. Wiese et al. ont montré qu'une lésion rénale augmentait significativement le miR-92a-3p endothélial et que la double inhibition du miR-92a-3p et du miR-489-3p réduisait significativement les lésions athéroscléreuses par rapport au témoin, suggérant ainsi que le miR-92a-3p et/ou le miR-489-3p sont des cibles thérapeutiques potentielles dans l'IRC liée à l'athérosclérose. L'auteur souligne que cliniquement et génétiquement, les études ont établi un lien entre les maladies cardiovasculaires et l'IRC médiée par un dysfonctionnement endothélial même à un stade précoce.