Eliana Pivetta, Alfonso Colombatti et Paola Spessotto
Les protéines de la matrice extracellulaire (ECM) constituent un réseau complexe de macromolécules aux propriétés physiques, biochimiques et biomécaniques distinctes. Elles sont exprimées de manière dynamique et leurs fonctions cellulaires dépendent fortement des signaux de l'environnement local. Les protéines de la matrice extracellulaire, principalement par interaction avec les intégrines à la surface cellulaire, initient des événements de signalisation en aval qui impliquent diverses fonctions cellulaires. Bien que étroitement contrôlée dans le cadre d'un développement normal, la matrice extracellulaire est généralement dérégulée et devient désorganisée dans des maladies telles que le cancer. Une matrice extracellulaire anormale affecte la progression du cancer en favorisant directement la transformation cellulaire, les métastases et facilite l'angiogenèse et l'inflammation associées à la tumeur, et conduit ainsi à la génération d'un microenvironnement tumorigène. Dans cette revue, nous résumons et discutons des connaissances actuelles sur le rôle promoteur ou inhibiteur diversifié joué par certains membres sélectionnés (collagène, fibronectine, ténascine, thrombospondine, LTBP-2, fibuline, CCN1, décorine, EMILIN2) de la matrice extracellulaire dans le microenvironnement qui influence la progression tumorale en mettant l'accent sur EMILIN1. Cette glycoprotéine, membre de la superfamille du domaine gC1q, est impliquée dans le maintien de la pression artérielle, le bon fonctionnement des capillaires lymphatiques et des vaisseaux collecteurs et, via l'interaction avec les intégrines α4β1 et/ou α9β1, régule la prolifération cellulaire. Cette dernière fonction souligne le rôle particulier d'EMILIN1 en tant que membre antiprolifératif de la matrice extracellulaire et probablement en tant que nouveau suppresseur de tumeur.