Journal de la technologie microbienne et biochimique

Abstrait

Mécanisme d'action du complexe d'iode moléculaire avec des ligands bioorganiques, des halogénures de magnésium et de lithium sur une souche de tuberculose humaine présentant une résistance multiple aux médicaments

Ilin A, Kerimzhanova B et Yuldasheva G

Français Les résultats d'une recherche sur les effets antibactériens d'un médicament contenant de l'iode nouvellement synthétisé (FS-1) contre la souche sensible au médicament Mycobacterium tuberculosis H37Rv et un isolat de M. tuberculosis MS-115 avec un phénotype de résistance multiple aux médicaments, ont été discutés. Les résultats obtenus des études microbiologiques ont confirmé l'activité bactéricide du FS-1 contre les souches sensibles et multirésistantes aux médicaments de M. tuberculosis à des concentrations de 8,2 μg/mL à 2,7 μg/mL pendant toute la période d'investigation (42 h). La spectrophotométrie a montré que le FS-1 provoque des changements dans la perméabilité de la membrane cellulaire des mycobactéries. Il pénètre également à travers la membrane cytoplasmique et provoque la lyse des cellules (sphéroplastes) partiellement dépourvues de paroi cellulaire. Le mécanisme d'action antibactérienne a été étudié en utilisant la technique de la modélisation moléculaire. En particulier, l'approche du potentiel de densité DFT/CAM-B3LYP a montré que le centre actif de FS-1, qui contient l'ion magnésium, détruit le complexe catalytique actif de l'ARN polymérase ADN-dépendante (ARNP) et peut ainsi perturber la transcription de l'ARN bactérien. Le centre actif de FS-1 devient le centre d'un nouveau complexe nucléoprotéique, qui lie à la fois l'ADN bactérien et l'ion Mg ²⁺ (COO ^- ) ³ au sein du complexe ARNP catalytique. Les conditions responsables des processus vitaux dans la cellule bactérienne sont violées. On observe ainsi une lyse cellulaire.