Hilmi Islami *, Milaim Abdullahu, Ali Ilazi, Naim Morina, Feim Haliti, Aziz Sukalo, Arlinda Lekaj, Bashkim Kastrati
Français Dans ce travail, l'effet du chlorhydrate de tamsulosine comme antagoniste des récepteurs adrénergiques alpha1A et alpha1B chez les patients présentant une hyperréactivité bronchique a été étudié. Les paramètres de la fonction pulmonaire sont déterminés par pléthysmographie corporelle. Le brut et l'ITGV ont été enregistrés et la résistance spécifique (SRaw) a également été calculée. La tamsulosine a été administrée par voie per os sous forme de préparation sous forme de capsules sous le nom de marque « Prolosin », fabricant : Niche Generics Limited, Hitchin, Herts SG4 OTW, Royaume-Uni. Les résultats obtenus par cette recherche montrent que le blocage des récepteurs adrénergiques alpha1A et alpha1B par le chlorhydrate de tamsulosine (0,4 mg par voie per os) n'a pas modifié de manière significative (p > 0,1) le tonus bronchomoteur de l'arbre trachéobronchique par rapport à l'inhalation de salbutamol (2 inhalations x 0,2 mg), (p < 0,01). Cela suggère que l'activité des récepteurs adrénergiques alpha1A et alpha1B dans la musculature lisse n'est pas un mécanisme principal qui provoque une réaction chez les patients présentant une réactivité bronchique accrue, en comparaison avec les agonistes des récepteurs adrénergiques bêta2, ce qui souligne leur action significative dans la réduction de la résistance spécifique des voies respiratoires.