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Abstrait

L'expression altérée de l'hepcidine fait partie de la réponse du plexus choroïde à la voie de signalisation IL-6/Stat3 chez les rats vieillissants normaux

Chongbin L, Rui W, Chunyan W, Chen HU et Qifeng D

De plus en plus de preuves ont révélé que les concentrations cérébrales en fer augmentent avec le vieillissement et que le plexus choroïde pourrait être à l'origine de la toxicité induite par le fer et de l'augmentation de l'inflammation et du stress oxydatif qui se produit avec le vieillissement. Cependant, on ne sait rien de la corrélation entre la voie de signalisation IL-6/Stat3 et les niveaux d'expression de l'hepcidine au niveau du plexus choroïde (PC) au cours du vieillissement normal. Les modifications morphologiques en fonction du vieillissement ont été étudiées et la présente étude a utilisé la PCR quantitative en temps réel (qPCR) et le Western blot (WB) pour déterminer les altérations de l'ARNm spécifique et les changements protéiques correspondants au niveau du PC au cours du vieillissement à des âges de 3, 6, 9, 12, 15, 18, 21, 24, 27, 30, 33 et 36 mois chez des rats Brown-Norway/Fischer (BN/F). Les résultats ont montré une détérioration marquée des cellules épithéliales CP et ont également démontré en premier lieu que l'expression de l'hepcidine au niveau du plexus choroïde augmentait avec le vieillissement au niveau de l'ARNm et pourrait entraîner des changements correspondants dans l'expression des protéines. Ces altérations du vieillissement normal étaient en accord avec l'expression et la sécrétion d'IL-6 et de Stat3. Nos données suggèrent que l'IL-6 régule l'expression de l'hepcidine au niveau du plexus choroïde, lors de l'interaction avec le récepteur cellulaire apparenté et via la voie de transduction de la signalisation Stat3. La réactivité accrue de la signalisation Stat3 aux facteurs pro-inflammatoires peut avoir un impact sur les mécanismes de la maladie d'Alzheimer.