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Abstrait

Un immunomodulateur P. aeruginosa inactivé restaure la fonction épithéliale déséquilibrée induite par une infection persistante in vitro par le VRS

LiLi Wang, Ling Qin, Huihui Yang, Dan Peng, Qiongshan Ma, Guojun Wu, Shuiping Liu, Qin Xiaoqun

Objectifs : Nous avons observé précédemment qu'un vaccin inactivé contre P. aeruginosa (PPA) inhibait l'inflammation allergique des voies respiratoires par administration bronchique dans un modèle animal d'hyperréactivité des voies respiratoires induite par l'OVA. Pour étudier le mécanisme sous-jacent impliqué, nous avons étudié les effets du PPA sur les fonctions épithéliales dans les études actuelles en utilisant un modèle d'infection persistante par le VRS in vitro.

Méthodes : La PCR en temps réel a été utilisée pour examiner la persistance du VRS. La PCR en temps réel et le Western blot ont été utilisés pour tester l'expression du récepteur Toll-like 4, des molécules de signalisation IL-17A/Th2 Act1 et du régulateur négatif NF-kB A20 dans les BEC. La cytométrie de flux a été utilisée pour observer les effets du PPA sur la prolifération cellulaire et la différenciation des sous-ensembles de cellules CD4+T induits par les BEC.

Résultats : Le PPA peut stimuler l'expression du récepteur Toll-like-4 et favoriser la prolifération cellulaire dans les cellules endothéliales embryonnaires normales et infectées par le VRS. Le PPA a significativement augmenté l'expression d'Act1 et A20 dans les cellules endothéliales embryonnaires inhibées par l'infection par le VRS. Le PPA a également inhibé la différenciation Th2 et Th17 et stimulé la différenciation Th1 induite par l'infection par le VRS.

Conclusions : Nos données suggèrent que le mécanisme thérapeutique du PPA vise en partie à favoriser la prolifération bronchique et à maintenir l’homéostasie de l’immunité bronchique.

Avertissement: Ce résumé a été traduit à l'aide d'outils d'intelligence artificielle et n'a pas encore été examiné ni vérifié