Journal of Carcinogenesis & Mutagenesis

Abstrait

Étude sur l'association entre l'obésité et le carcinome hépatocellulaire et la vasodilatation induite par la nitroglycérine

Kazumi Fujioka

Il est connu que la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) provoque un carcinome hépatocellulaire (CHC) associé à la NAFLD et l'obésité, le diabète sucré de type 2 (DT2) et les maladies cardiovasculaires (MCV) en tant que comorbidités de la NAFLD favorisent également le développement et la progression du CHC. Une étude précédente a indiqué que les métabolites dérégulés, l'inflammation de bas grade, l'immunité et l'autophagie dans le microenvironnement tumoral jouent un rôle crucial dans la progression du CHC dans l'état d'obésité. Dans cet article, l'auteur a passé en revue les connaissances actuelles sur l'association entre l'obésité et le carcinome hépatocellulaire ainsi que l'étude de la vasodilatation médiée par la nitroglycérine. En conséquence, en ce qui concerne l'association entre l'obésité et l'athérosclérose, l'obésité est un état inflammatoire de bas grade, ce qui suggère que l'inflammation et/ou le stress oxydatif en tant que facteur causal peuvent induire une diminution de la dilatation médiée par le flux (FMD) et une altération de la vasodilatation médiée par la nitroglycérine (NMD). Les études cliniques et expérimentales suggèrent que la lipotoxicité liée à la stéatose peut provoquer une hépatocarcinogenèse. Il est supposé que les adipocytes jouent un rôle essentiel dans le microenvironnement tumoral par le biais de la sécrétion d'adipokines dysrégulée, conduisant à l'effet de carcinogenèse, de métastase et de chimiorésistance. L'hépatocarcinogenèse associée à l'obésité peut être associée au remodelage du tissu adipeux, à des facteurs génétiques, à une inflammation, au stress oxydatif et à une altération de l'immunité.