Kagita Sailaja, Damineni Surekha, Dunna Nageswara Rao, Digimarti Raghunadharao, Satti Vishnupriya
Le mésylate d'imatinib est le médicament le plus utilisé pour traiter les patients atteints de leucémie myéloïde chronique (LMC) ph+ve. La régulation positive des transporteurs de médicaments (ABCB1-ABCG2) est l'une des causes spécifiques de la résistance à l'imatinib. L'imatinib (IM) est un substrat de la pompe à glycoprotéine P, qui est codé par le gène MDR1/ABCB1. Notre objectif principal est d'étudier l'influence des polymorphismes du gène MDR1 chez les patients atteints de LMC. Au total, 262 échantillons de LMC et 252 échantillons témoins ont été analysés pour le polymorphisme du gène MDR1 (G2677T) à l'aide de la technique PCR-RFLP. La distribution des génotypes a révélé une légère augmentation de la fréquence du génotype TT chez les patients atteints de LMC (42,7 %) par rapport aux témoins (38,5 %). Les patients en phase avancée avaient une fréquence du génotype TT plus élevée que les patients en phase précoce. La fréquence du génotype hétérozygote GT s'est avérée plus élevée chez les patients présentant une faible réponse hématologique (52,4 %) par rapport aux patients présentant une réponse majeure (32,4 %) et aux patients présentant une réponse mineure (30,0 %). Il est intéressant de noter que les fréquences des génotypes GG et GT ont augmenté chez les patients présentant une faible réponse cytogénétique avec une augmentation correspondante de la fréquence de l'allèle G (0,54) par rapport aux patients présentant une réponse majeure (0,34). Ces résultats suggèrent que l'allèle 2677G avec un efflux accru d'IM pourrait être responsable d'une faible réponse chez les patients atteints de LMC.