Pharmacologie cardiovasculaire : libre accès

Abstrait

Athérosclérose et syndrome métabolique – importance de l'inflammation, urgence de la perte de poids et élimination extracorporelle des substances pro-inflammatoires et pro-athérogènes

Nazirov FG, Khaybullina ZR* et Sharapov NU

Le lien entre l'athérosclérose et le syndrome métabolique se fait par l'inflammation systémique. Les mécanismes moléculaires de ce lien peuvent être expliqués par l'hypothèse selon laquelle l'hypertension artérielle, l'obésité centrale et la résistance à l'insuline sont liées par un dysfonctionnement de l'endothélium et une inflammation, où jouent un rôle majeur le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-a) et les espèces réactives de l'oxygène (ROS), qui favorisent la modulation de la signalisation du récepteur de l'insuline sous-jacent 2 (IRS2), la résistance à l'insuline, le facteur nucléaire NF-kB (NF-kB) et l'activation de la kinase β IκB, le dysfonctionnement endothélial, l'accumulation de lipoprotéines de basse densité oxydées, les réponses inflammatoires vasculaires avec apoptose des cellules musculaires lisses vasculaires et l'instabilité de la plaque athéroscléreuse. La surproduction de TNF-a et de ROS est étroitement liée à l'obésité centrale et à la dérégulation des adipocytokines. Substrat morphologique de la plaque d'athérosclérose, sa stabilité et son évolution dépendent de l'intensité de la production de médiateurs pro-inflammatoires et de métalloprotéinases matricielles, qui se lient étroitement aux composants du syndrome métabolique, tels que l'obésité centrale avec production d'adipocytokines ; l'hypertension artérielle avec dysfonctionnement endothélial ; l'intolérance au glucose, la résistance à l'insuline et ses troubles de la signalisation intracellulaire ; l'accumulation de lipoprotéines de basse densité oxydées et le stress oxydatif.