Silvia Reina, Enri Borda*
Ces études démontrent que les anticorps sériques contre les récepteurs muscariniques de l'acétylcholine (mAChR) dans le syndrome de Sjögren primaire (pSS) et le syndrome de Sjögren associé (aSS) se lient et activent à la fois les récepteurs cholinergiques M 3 dans les glandes salivaires et M 1 dans le myocarde néonatal et dans les sous-types de la zone du cortex frontal cérébral ; déclenchant la production des seconds messagers et des médiateurs pro-inflammatoires liés à l'activation du mAChR. De cette façon, les auto-anticorps cholinergiques endommagent ces récepteurs, qui commencent ainsi à agir comme un antigène. Sur cette base, les IgG mAChR M 3 et M 1 peuvent être considérés comme de nouveaux marqueurs du pSS/aSS permettant de différencier la sécheresse oculaire et buccale de nature auto-immune et non auto-immune. Étant donné que les auto-anticorps cholinergiques dérégulent également le système parasympathique des organes cibles, ils peuvent également être considérés comme un nouveau facteur contribuant à l'étiopathologie du syndrome.