Journal de la technologie microbienne et biochimique

Abstrait

Les lipopolysaccharides bactériens modifient la fluidité membranaire et ont une incidence sur la dynamique des phospholipides et des bêta-amyloïdes dans la maladie d'Alzheimer

Ian James Martins

Les lipopolysaccharides bactériens (LPS) et leur augmentation dans le plasma chez les individus des pays en développement sont devenus une préoccupation majeure. Les LPS peuvent transformer les cellules par leur insertion rapide dans les membranes cellulaires qui se divisent en domaines cholestérol/sphingomyéline. Les LPS modifient la dynamique des phospholipides cellulaires associée au recrutement du peptide bêta-amyloïde (Aβ) de la maladie d'Alzheimer avec la promotion de la formation d'oligomères Aβ toxiques. Le schéma commun des phospholipides naturels tels que la 1-palmitoyl-2-oléolyl-phosphatidylcholine dans les cellules confère aux cellules le transfert rapide de l'Aβ et des phospholipides. Les phospholipides tels que la dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC), la dimyristoylphosphatidylcholine (DMPC) et la dioléoylphosphatidylcholine (DOPC) sont mal transportés avec un métabolisme retardé des oligomères Aβ. Le LPS peut modifier les cellules présentant des caractéristiques de membrane cellulaire POPC en s'insérant lui-même et en favorisant le ganglioside GM1-cholestérol comme germe de l'oligomérisation de l'Aβ. La modification par le LPS de la fluidité de la membrane cellulaire dans les neurones implique la protéine de transfert des phospholipides qui affecte le métabolisme de la vitamine E, des phospholipides et de l'Aβ. Les régimes alimentaires sains contenant de l'huile d'olive, de l'huile de canola et de l'huile végétale favorisent la fluidité de la membrane et le métabolisme de l'Aβ, mais dans les pays en développement, des niveaux accrus de LPS interfèrent avec les régimes alimentaires sains et leur régulation de la dynamique des phospholipides et de l'Aβ. Les régimes alimentaires malsains contenant de l'acide palmitique doivent être évités, car ils favorisent le contenu de la membrane cellulaire DPPC avec un métabolisme pauvre des phospholipides et de l'Aβ. La thérapie nutritionnelle peut améliorer les maladies métaboliques et la maladie d'Alzheimer en retardant les interactions Aβ induites par les LPS toxiques qui impliquent diverses protéines telles que l'albumine (auto-association de l'Aβ) avec des effets toxiques réduits du LPS sur la diaphonie astrocyte-neurone dans le cerveau.