Journal de pharmacologie clinique et expérimentale

Abstrait

La berbérine protège contre les dommages oxydatifs induits par le peroxyde d'hydrogène dans les cellules PC12 grâce à l'activation de la voie ERK1/2

Liu L, Zeng Z, Gaur U, Fang J, Little PJ, Zheng W*

Le stress oxydatif est un phénomène largement reconnu lié à la progression des maladies neurodégénératives (MN) en raison de déséquilibres dans l'homéostasie redox. De plus en plus de preuves indiquent que l'excès d'espèces réactives de l'oxygène (ROS), altérant les fonctions physiologiques des neurones en induisant l'apoptose cellulaire, est la principale cause des MN. Il faut des candidats médicaments capables de protéger efficacement les neurones contre l'agression du stress oxydatif pour ralentir le processus des maladies neurodégénératives. Français Dans la présente étude, nous avons étudié l'effet protecteur et les mécanismes sous-jacents de la berbérine (BBR, un alcaloïde isoquinoléine isolé de l'herbe Rhizoma coptidis, contre les dommages oxydatifs dans les cellules PC12. Il a été découvert que le BBR était capable de supprimer la mort cellulaire induite par le peroxyde d'hydrogène (H2O2) dans les cellules PC12. La cytométrie de flux a révélé que le BBR réduisait significativement l'apoptose des cellules PC12 exposées à H2O2. L'analyse par transfert Western a montré que le BBR stimulait la signalisation de survie ERK1/2 régulée extracellulaire, tandis que l'application de cellules PC12 avec l'inhibiteur de la voie ERK1/2 PD98059 bloquait l'effet neuroprotecteur du BBR. Ces résultats indiquent ensemble que le BBR est un protecteur potentiel et qu'il protège les cellules PC12 contre la toxicité du H2O2 en activant la voie ERK1/2.