Diabetes Case Reports

Abstrait

Restauration osseuse dans l'ostéolyse diabétique et cibles thérapeutiques

Thenmozhi A, Nagalakshmi K, Shila S et Rasappan P

L'os, qui est un support structurel essentiel du corps, subit un remodelage micro-structurel dynamique tout au long de la vie pour contrôler le stress automatique et les besoins en calcium. Les complications neurovasculaires, visuelles et rénales associées à l'ostéopénie et à l'ostéoporose sont les principaux problèmes insupportables du diabète sucré (DS). Il est clair que l'hyperglycémie dans le diabète sucré conduit à une toxicité du glucose qui supprime directement la délimitation adipogénique des précurseurs ostéoblastiques qui déprécient la caractéristique et la résistance osseuses, ce qui augmente la propension aux fractures. Un certain nombre de facteurs de risque, notamment le stress oxydatif, l'apoptose et le métabolisme intracellulaire anormal du Ca2+, ont été postulés pour jouer un rôle dans l'apparition et la progression de l'ostéoporose dans le diabète. Cette revue décide de discuter des découvertes les plus récentes des mécanismes impliqués dans la progression de l'ostéoporose dans le diabète. Nous soulignons le rôle des molécules de signalisation dans l'ostéoclastogenèse en tant que cibles thérapeutiques dans la prévention et le traitement de l'ostéolyse diabétique. Des validations croissantes au cours de la dernière décennie suggèrent que le zinc en tant que nutraceutique supprime la voie calcium/calcineurine et que de nombreux composés sont de puissants inhibiteurs de la synthèse des ostéoclastes en bloquant la voie RANKL, un concept émergent qui gagne en acceptation. La caractéristique de l'entrave et de la gestion de l'ostéolyse induite par le diabète sucré devrait être un contrôle glycémique efficace. Par conséquent, nous proposons de souligner que le zinc associé à des médicaments antidiabétiques appropriés et à des inhibiteurs de l'ostéoclastogenèse peut représenter une cible thérapeutique potentielle dans le diabète sucré pour la prévention, la réduction du risque de fracture et le traitement de l'ostéolyse en supprimant l'ostéoclastogenèse via la voie calcium, calcineurine et RANKL.