Tej Kumar Pareek, Lisa Zipp et John J Letterio
La douleur est un mécanisme de survie important pour un organisme. Elle peut toutefois se transformer en troubles mentaux et physiques graves si les voies moléculaires et/ou cellulaires impliquées dans la signalisation de la douleur sont altérées. La douleur chronique est caractérisée par une perception altérée de la douleur qui comprend l'allodynie (une réponse à un stimulus normalement non nocif) et l'hyperalgésie (une réponse exagérée à un stimulus normalement nocif). Ces dernières années, la recherche sur la douleur s'est principalement concentrée sur la compréhension précise des signatures nociceptives moléculaires et cellulaires altérées lors de la douleur chronique, afin de pouvoir développer des analgésiques plus efficaces. L'importance des protéines kinases dans l'homéostasie cellulaire normale
et la pathogenèse des maladies a évolué rapidement au cours des dernières décennies. Les récentes avancées définissant le rôle de multiples protéines kinases dans la régulation de la plasticité neuronale et de la sensibilisation à la douleur ont suffisamment attiré l'attention de l'industrie pharmaceutique pour développer des inhibiteurs de kinase spécifiques et sélectifs comme analgésiques. La kinase cycline-dépendante 5 (Cdk5) est l'une de ces kinases émergentes dans la biologie de la douleur. Nous discuterons ici des avancées récentes et du potentiel thérapeutique de Cdk5 dans la signalisation de la douleur.