Journal de bioéquivalence et de biodisponibilité

Abstrait

La déshydratation cellulaire comme mécanisme des effets analgésiques et anesthésiques de la kétamine

Sinerik Ayrapetyan

Français L'effet de doses sous-anesthésiques (8×10 -5 -8×10 -2 mg/g) et anesthésiques (0,1 mg/g) de kétamine injectées par voie intrapéritonéale (ip) sur la sensibilité à la douleur et l'hydratation des tissus des rats a été étudié. La détermination de la teneur en eau des tissus a été réalisée par la procédure expérimentale traditionnelle d'Adrian de « séchage des tissus ». Le nombre de récepteurs fonctionnellement actifs a été déterminé en comptant le nombre de molécules de [ 3 H]-ouabaïne dans les tissus. La période de latence de la sensibilité à la douleur a été définie au moyen du test de la plaque chauffante. La kétamine à doses sous-anesthésiques a eu un effet dépresseur sur la période de latence de la sensibilité à la douleur des rats qui s'est accompagnée d'une déshydratation des tissus. L'influence de la [ 3 H]-ouabaïne sur l'hydratation des tissus cérébraux a été caractérisée par trois phases dépendantes de la dose et ce fait s'est accompagné de changements correspondants du nombre de récepteurs d'ouabaïne dans la membrane cellulaire. La kétamine à dose anesthésiante a un effet inverse sur l’hydratation cellulaire induite par l’ouabaïne et cet effet est différent pour chaque tissu cérébral. Il a été suggéré que la déshydratation cellulaire induite par la kétamine, entraînant une diminution du nombre de protéines fonctionnelles actives dans la membrane, constitue un puissant mécanisme par lequel les effets analgésiques et anesthésiques de la kétamine sur les organismes sont réalisés.