Yamuna Devi, Punithavathy PM, Sangeeta Thomas et Balaji Veeraraghavan
Le SARM est une menace pour la santé publique et une cause importante d'infections associées aux soins de santé et à la communauté. La vancomycine est considérée comme la référence dans le traitement des infections potentiellement mortelles. Récemment, une sensibilité réduite à la vancomycine a été signalée dans le monde entier. Cependant, l'infection par S. aureus résistant à la vancomycine est cliniquement rare et moins pertinente dans la cause des infections. L'échec clinique du traitement à la vancomycine est de plus en plus signalé avec S. aureus intermédiaire à la vancomycine (VISA) et S. aureus intermédiaire à la vancomycine hétérorésistant (hVISA). L'option thérapeutique dans le traitement de l'hVISA et du VISA reste incertaine. L'utilisation extensive de la vancomycine sur une période donnée conduit à la génération d'une pression sélective et à l'émergence d'une résistance. De plus, la vancomycine a une faible pénétration tissulaire, une activité bactéricide lente et un risque de néphrotoxicité . Bien que les caractéristiques phénotypiques de VISA et hVISA soient bien connues, leur base génétique reste inconnue. VISA et hVISA sont générés par l'accumulation de mutations conduisant à un épaississement de la paroi cellulaire. Le piégeage de la molécule de vancomycine se produit en raison de la présence de faux résidus cibles D-ala D-ala dans la paroi cellulaire, avant d'atteindre son site cible dans la membrane cytoplasmique. Malgré cela, il est difficile de détecter hVISA en utilisant les méthodes de test de sensibilité standard. L'échec du traitement est fréquent chez les patients présentant des infections à forte charge bactérienne . Le traitement des patients atteints d'infections hVISA/VISA représente un grand défi pour les cliniciens.