A. Jayaraman, K. Jamil
Le cancer n’est pas une maladie unique, mais il implique des changements dans des gènes multifonctionnels, dont les causes restent mal comprises. Il devient désormais évident que de multiples gènes orchestrent le processus de carcinogenèse. Ces gènes impliquent plusieurs voies de signalisation qui caractérisent ensuite les divisions cellulaires incontrôlées. Notre objectif était d’étudier les gènes du cycle cellulaire CDK2, CCND1 et c-MYC pour déterminer leur regroupement dans la voie évolutive et pour comprendre leurs détournements conduisant à des processus de division cellulaire continus. Étant donné que la leucémie lymphoblastique aiguë (LLA) est la forme de cancer la plus répandue chez les enfants, nous avons pris cela comme modèle pour analyser le rôle de ces gènes dans le processus de leucémie. La prévalence/propagation de ces gènes s’est avérée très limitée dans le règne animal ; la question est donc de savoir si cela peut être dû au fait qu’au cours de l’évolution dans le temps, il pourrait y avoir une perte de certaines fonctions ou mutations dans ces gènes qui se rapportent à la fonction de commutation de ces gènes. Alternativement, ont-ils évolué d’une manière que nous ne pouvons pas retracer en raison d’une méthodologie limitée ? De plus, avec les résultats analysés jusqu'à présent, nous pouvons imaginer que les espèces chez lesquelles nous avons trouvé la présence de ces gènes dans tout le règne animal auraient pu avoir des maladies de type cancéreux au cours de leur vie. Nous concluons que chacun de ces gènes formait plusieurs groupes qui étaient typiques de leur rôle/fonctions dans la LAL.