Journal of Liver

Abstrait

Complication de l'hypertension portale liée à la cirrhose : une revue de la littérature

Harshal Rajekar

L'hypertension portale est responsable de la plupart des complications qui marquent la transition de la cirrhose compensée à la cirrhose décompensée, à savoir l'hémorragie variqueuse, l'ascite et l'encéphalopathie hépatique. Les varices gastro-œsophagiennes résultent presque uniquement de l'hypertension portale, bien que la circulation hyperdynamique contribue à la croissance et à la rupture des varices. L'ascite résulte de l'hypertension sinusoïdale (hypertension portale) et de la rétention de sodium, qui est, à son tour, secondaire à la vasodilatation et à l'activation des systèmes neurohumoraux. Le syndrome hépatorénal résulte d'une vasodilatation extrême avec une diminution extrême du volume sanguin efficace et une activation maximale des systèmes vasoconstricteurs, une vasoconstriction rénale et une insuffisance rénale, qui est probablement un effet indirect des modifications de la circulation splanchnique. La péritonite bactérienne spontanée, un facteur déclenchant fréquent du syndrome hépatorénal, résulte très probablement d'une immunité déficiente, entraînant une translocation bactérienne intestinale pathologique. L'encéphalopathie hépatique résulte d'un shunt portosystémique et d'une insuffisance hépatique conduisant à une accumulation de neurotoxines, principalement d'ammoniac, dans le cerveau. Comme pour toute maladie, la prédiction du décès dans la cirrhose est essentielle à sa prise en charge ; et le développement d'une hypertension portale et de ses complications a une valeur pronostique importante.