Journal des troubles nutritionnels et de la thérapie

Abstrait

Désélénisation induite par le cuivre : stratégie de conversion sélective de l'ion cuivre en nanozyme et ses implications possibles pour les troubles liés au cuivre

Ashish Chalana

Le cuivre (Cu), un oligoélément essentiel pour l'homme, intervient dans de nombreux processus biologiques de notre organisme. Cependant, l'excès de Cu est tout aussi néfaste car il produit un radical hydroxyle ( OH ) à partir de H2O2 via des réactions de type Fenton, et provoque ainsi des dommages oxydatifs aux protéines, aux lipides et aux acides nucléiques.

La concentration intracellulaire en Cu est donc strictement maintenue par des protéines telles que les métallothionéines (MT), ATP7A et ATP7B, ATOX1 et CCS, et le thiol endogène, le glutathion (GSH). ¹

La majorité du Cu cytosolique est liée au GSH, le ligand de liaison au Cu intracellulaire le plus abondant de faible masse moléculaire dans les cellules vivantes et est connu pour être un contributeur majeur au pool échangeable de Cu dans le cytosol. ² La mutation du gène ATP7B entraîne une non-fonctionnalité de la protéine ATP7B provoquant une surcharge de Cu dans les tissus, y compris le foie et le cerveau des patients atteints de la maladie de Wilson (MW) et un excès de Cu a été impliqué dans la progression des troubles neurodégénératifs, notamment les maladies d'Alzheimer et de Parkinson. ³ Le traitement médical de la MW implique un traitement à vie avec des chélateurs de Cu (pénicillamine, trientine) qui lient directement le Cu dans le sang et les tissus et facilitent son excrétion. ⁴ Cependant, la thérapie par chélation n'est pas toujours efficace pour les patients neurologiques symptomatiques et a des effets secondaires nocifs et, par ^conséquent , des efforts ont été faits pour découvrir des chélateurs spécifiques aux tissus