Susan E Logue, Adrienne M Gorman, Patricia Cleary, Norma Keogh et Afshin Samali
Le développement et la progression des tumeurs sont associés au stress des cellules cancéreuses, en raison de leur taux de prolifération rapide. Au cours de ces processus, les cellules cancéreuses sont confrontées à des conditions cytotoxiques sévères telles que l'hypoxie, la privation de nutriments, les changements métaboliques et l'acidose. En conséquence, les cellules cancéreuses doivent posséder de grandes capacités d'adaptation pour faire face à ces stress. L'une des réponses adaptatives activées dans les cellules cancéreuses est appelée réponse protéique dépliée (UPR), qui est déclenchée par des conditions qui affectent négativement l'homéostasie du réticulum endoplasmique (RE) - une condition appelée stress du RE. L'activation de l'UPR a pour fonction de restaurer l'homéostasie du RE et de conférer aux cellules cancéreuses un avantage de survie. Si le stress du RE est prolongé ou trop sévère, la signalisation passe de pro-survie à pro-mort et l'apoptose induite par le stress du RE est déclenchée. Dans cet article, nous fournissons un aperçu des concepts actuels concernant l'apoptose induite par le stress du RE, en nous concentrant sur le rôle des capteurs de stress localisés dans le RE et le déclenchement de l'apoptose induite par le stress du RE avec un accent particulier sur la contribution des membres de la famille BCL-2.