Kazumi Fujioka
La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) est la maladie hépatique la plus courante dans le monde en raison de l'augmentation des taux parallèlement à l'obésité et au diabète sucré de type 2 (DT2). Mécaniquement, l'accumulation de lipides et la résistance à l'insuline servent de premier coup, le deuxième coup étant considéré comme une inflammation et une fibrose dans la NAFLD. La NAFLD est attribuée à la morbidité et à la mortalité liées au foie, il existe également de plus en plus de preuves que la NAFLD est une maladie multisystémique et qu'elle est associée à des maladies hépatiques (carcinome hépatocellulaire : CHC) et extrahépatiques (maladies cardiovasculaires : MCV, maladie coronarienne : CAD et maladie rénale chronique : MRC). L'auteur a précédemment suggéré qu'une association entre une maladie hépatique chronique (NAFLD/NASH et infection chronique par le virus de l'hépatite C : infection par le VHC) et l'athérosclérose systémique pourrait être présente en raison de la présence de l'inflammation comme voie commune. Dans cet article, les avancées génétiques actuelles du CHC lié à la NAFLD/NASH, notamment PNPLA3, TM6SF2, GCKR, MBOAT7, HSD17B13, et l'effet combiné de ces variants ainsi que les manifestations cliniques caractéristiques ont été examinés. Les NAFLD prédisposent cliniquement à la survenue d'un CHC NAFLD non cirrhotique. L'étude des scores de risque polygénique peut être attribuée à la stratification du risque de CHC lié à la NAFLD/NASH dans les caractéristiques proches. Sur la base des preuves cliniques et génétiques caractéristiques, l'auteur suggère que la stratification du risque du CHC à risque moyen/élevé lié à la NAFLD, en particulier du CHC non cirrhotique, peut contribuer à la prévention, à la prédiction et à la surveillance.