Prabha Nini Gupta, Kumaralingam G Balakrishnan et Kartha CC
Français La survenue de thrombus intracardiaques fréquents dans la fibrose endomyocardique et l'embolisation de ces thrombus contribuant à la morbidité est un fait établi. Étant donné que les études précédentes sur la fibrose endomyocardique ont révélé un temps de prothrombine, des temps de coagulation et un temps de saignement normaux, il a été jugé utile de rechercher si un déficit héréditaire en protéine C contribuait à la thrombose chez ces patients. Les mesures des taux fonctionnels de protéine C ont révélé que 17/18 (94,4 %) des patients testés et 4/18 des témoins sains étaient fonctionnellement déficients (p<.001) tandis que les taux antigéniques de 7 patients et 3 témoins étaient déficients. Il a été observé que 5,55 % et 44,4 % des patients avaient respectivement des profils normaux et un déficit de type 1, tandis que 44,4 % avaient un déficit de type II. Cette association entre le déficit en protéine C et la fibrose endomyocardique peut contribuer à la formation de thrombus intracardiaques chez ces patients.