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Abstrait
Développement d'agents libérant du GLP-1
Marco Falasca et Silvano Paternoster
Le diabète est actuellement l'un des principaux problèmes de santé dans le monde et il connaît une croissance très rapide, principalement en raison de son lien étroit avec l'obésité. Le diabète est associé à plusieurs complications, notamment des complications micro et macrovasculaires qui sont principalement causées par des niveaux de glucose sanguin mal contrôlés et qui entraînent à terme une réduction de l'espérance de vie. Il existe actuellement un énorme intérêt pour l'identification de nouvelles stratégies thérapeutiques pour prévenir le développement et la progression de la maladie et pour garantir un meilleur contrôle des niveaux de glucose sanguin. Les incrétines, en particulier le glucagon-like peptide-1 (GLP-1), stimulent la sécrétion d'insuline de manière glucose-dépendante. On pense que l'effet incrétine est responsable d'au moins 50 % de la sécrétion d'insuline postprandiale chez les sujets humains sains, mais il est nettement réduit chez les patients atteints de diabète de type 2 en raison, au moins en partie, d'une déficience de la libération de GLP-1 induite par les repas. Des analogues pharmacologiques du GLP-1 ont été approuvés pour le traitement du diabète de type 2. Sur la base de nos résultats récents, dans cette étude, nous avons étudié l'hypothèse selon laquelle le phospholipide lysophosphatidylinositol (LPI) peut réguler les niveaux de glucose sanguin en stimulant la libération de GLP-1. Notre objectif général est de déterminer si le LPI et/ou les analogues du LPI peuvent agir comme agents hypoglycémiants et si les stratégies visant à potentialiser la libération de GLP-1 endogène par ce nouveau mécanisme dépendant du LPI peuvent être bénéfiques dans la gestion de la glycémie. Cette stratégie représenterait un avantage par rapport aux thérapies actuellement disponibles puisqu'elle viserait à améliorer la libération de GLP-1 endogène plutôt qu'à s'appuyer sur l'utilisation de mimétiques.