Journal de médecine vasculaire et de chirurgie

Abstrait

La néphropathie diabétique comme moyen expérimental de modélisation de l'insuffisance rénale chronique

AO Okhunov, SS Atakov, UK Kasimov, AR Bobobekov, N.Sh. Khudaibergenova, Sh.A. Khamdamov, FM Abdurakhmanov*

Contexte : Comme on le sait, la modélisation de l'insuffisance rénale chronique dans le contexte de la néphropathie diabétique est associée à la nécessité de rapprocher au maximum les conditions de sa reproduction de celles cliniques. Sur la base de ce qui précède, la priorité dans la reproduction de l'insuffisance rénale chronique devrait provenir de la modélisation du diabète sucré, en particulier de la néphropathie diabétique.

Objectif : Développer un modèle expérimental d’insuffisance rénale chronique dans le contexte d’une néphropathie diabétique.

Méthodes : Des études expérimentales ont été menées sur des lapins avec le choix de la méthode optimale parmi 5 séries d'expériences. L'évaluation a été réalisée en fonction du déroulement avorté du processus, du développement d'un coma hyperglycémique, de la présence d'angiodillation et de la reproductibilité du modèle. Pour les études morphologiques, des échantillons de tissus sous forme de morceaux de tissu rénal ont été prélevés en effectuant une opération sous anesthésie à l'éther.

Résultats : Les 3 stades de néphropathie identifiés par nous au cours de l'expérience (I-mineur, II-modéré et III-sévère) ont témoigné du choix des termes de modélisation de l'insuffisance rénale chronique. Le critère principal d'une éventuelle période de transition de la néphropathie au développement de l'insuffisance rénale chronique est la présence d'hyalinose des microvaisseaux avec épaississement des membranes, ce qui indique la survenue de modifications angiogéniques irréversibles. Cette période est définie par nous comme 40 jours de modélisation de la néphropathie diabétique.

Conclusion : Dans le développement de l'insuffisance rénale chronique dans un modèle de néphropathie diabétique, l'absence d'expression du facteur angiogénique VEGF par les podocytes et les cellules épithéliales tubulaires et l'augmentation de l'expression du facteur antiangiogénique thrombospondine-1 dans les glomérules rénaux et l'interstitium jouent un certain rôle dans la perturbation de l'angiogenèse. La thrombospondine-1 inhibe la prolifération des cellules endothéliales stimulées par le VEGF et l'oFRF, provoquant leur apoptose. En conséquence, la densité des capillaires glomérulaires et péritubulaires diminue, une glomérulosclérose et une fibrose interstitielle se développent.