Biology and Medicine

Abstrait

L’oxyde nitrique (NO) et/ou le superoxyde (.O2-) provoquent-ils le diabète de type 2 et peuvent-ils être évités ?

Knox Van Dyke, Erica Ghareeb, Mark Van Dyke, Chris Van Dyke, Michael Gunther et David H Van Thie

Le diabète de type 2 est causé par des effets métaboliques sur les cellules ß pancréatiques avec perte de sensibilité ou d'efficacité de l'insuline et contrôle de sa sécrétion. Certains dommages aux cellules bêta se produisent probablement en continu une fois que le processus de la maladie commence et les stress oxydatifs et nitrosatifs jouent probablement également un rôle en raison du manque de contrôle approprié de la glycémie. Des travaux récents indiquent que le glucagon excessif des cellules alpha qui remplacent les cellules bêta joue un rôle important dans l'augmentation des taux de glucose. Si ce scénario est correct, des substances antioxydantes spécifiques pourraient avoir un potentiel important pour éteindre, dégrader ou réagir avec les substances clés provoquant un stress oxydatif via des processus d'oxydation/nitration provoquant un diabète induit chimiquement, à savoir le superoxyde (.O2 )-, l'oxyde nitrique (NO. ), le peroxynitrite (OONO- ), etc. Cette pré-exposition peut être en mesure de prévenir le diabète sucré de type 2 et/ou ses conséquences cliniques. Nous avons précédemment constaté que des doses correctes de carboxy-PTIO (sel de sodium) prévenaient le diabète sucré I causé par la streptozotocine (STZ) chez les rats. Le carboxy-PTIO oxyde l'excès d'oxyde nitrique provenant de la STZ présente dans la cellule bêta. Une dose intermédiaire de (STZ) chez le rat devrait imiter partiellement un état diabétique de type 2 (taux de glucose d'environ 300 mg/dl contre 100 mg/dl chez les animaux normaux). Nous avons ajouté des antioxydants efficaces, le tempol et l'acétaminophène, pour éviter tout dommage oxydatif excessif dû à la STZ