Yixin Shen, Zongbo Zhao, Nianxing You, Rong Ju et Zhichang Pan
La pathogénèse de la maladie d'Alzheimer (MA) n'a pas encore été définitivement confirmée. Par conséquent, il n'existe pas de traitement curatif pour la MA et les traitements actuels se limitent à un soulagement symptomatique modeste. L'accumulation de protéines endommagées et la formation d'agrégats protéiques sont observées dans le cerveau des personnes atteintes de MA, ce qui suggère que la dégradation des protéines est limitée à la pathogénèse de la MA. Une altération du système ubiquitine-protéasome a été constatée dans la maladie d'Alzheimer. Nous démontrons ici que l'ubiquitine carboxyl-terminal hydrolase L1 (UCHL1), qui joue un rôle dans la machinerie d'ubiquitination/dé-ubiquitination neuronale, participe à la pathogénèse de la MA.