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Abstrait
Le site D de la protéine de liaison du promoteur de l'albumine (DBP) peut réguler l'hématopoïèse
SR de Sethunarayanan
On suppose que les divers phénomènes cycliques de l'hématopoïèse [hématopoïèse circadienne (24 heures) et cyclique (7 jours chez la souris et 21 jours chez l'homme)] reflètent l'implication de mécanismes de régulation circadiens et/ou métaboliques dans les processus hématopoïétiques. On suppose en outre que la protéine de liaison du promoteur de l'albumine du site D (D-site albumin promoter binding protein, DBP), un gène contrôlé par l'horloge (circadienne) (CCG), pourrait jouer un rôle dans la coordination de ces phénomènes. On a découvert que la DBP peut à la fois activer et inhiber l'activité de régulateurs transcriptionnels tels que les familles HIF-1, NF-kB et AP-1. La DBP elle-même semble être une cible pour les molécules de signalisation, la tyrosine kinase 2 riche en proline (PYK2) et la tyrosine kinase 3 à double spécificité liée à Yak1 (DYRK3). D'autres éléments indiquent que la kinase 1 régulée par les glucocorticoïdes sériques (SGK1), la protéine kinase C (PKC) et la glycogène synthase kinase (GSK3) pourraient jouer un rôle dans la régulation de l'activité de la DBP. Ces observations seraient en effet cohérentes avec un rôle potentiel de la DBP dans la régulation de la survie, de la prolifération et de la différenciation des progéniteurs hématopoïétiques.