Pharmaceutica Analytica Acta

Abstrait

Libération d'oxyde nitrique stimulée par les endocannabinoïdes et son influence mitochondriale déclenchant une pathologie vasculaire

George B. Stefano, Erin Quinn et Richard M. Kream

Les endocannabinoïdes et leurs récepteurs respectifs sont impliqués dans une multitude d'activités de régulation cellulaire. Certains de ces effets médiés se produisent en partie par le biais de la stimulation de la libération constitutive d'oxyde nitrique. Cela se produit dans l'endothélium, certains globules blancs, la microglie et dans des tissus invertébrés similaires, démontrant qu'il s'agit d'un système de messager chimique conservé. Ce système de messager chimique endocannabinoïde, couplé à la libération constitutive d'oxyde nitrique, semble également exercer des effets régulateurs sur les processus associés à l'énergie mitochondriale, ce qui confirme davantage son histoire primordiale. À cet égard, il semble offrir des actions bénéfiques dans la survenue de lésions de reperfusion et d'accident vasculaire cérébral. Le mécanisme envisagé est celui initié par un événement hypoxique, qui ne rétablit pas la normalité, puis progresse vers un état pro-inflammatoire, et la condition chronique qui en résulte se manifeste par un trouble spécifique. Cela s'inscrit parfaitement dans une origine vasculaire associée à la maladie d'Alzheimer, où l'état pro-inflammatoire englobe les vaisseaux qui présentent des lacunes endothéliales, ce qui entraîne une barrière hémato-encéphalique compromise, un dépôt de bêta-amyloïde et une circulation accrue des globules blancs. Avec le temps, en raison de la progression physique des événements, la maladie d'Alzheimer survient.