Pharmacologie cardiovasculaire : libre accès

Abstrait

Dysfonctionnement endothélial induit par un stress psychologique chronique : un facteur de risque d'athérosclérose

Hariane Coco et Ana Maria de Oliveira

L'exposition au stress psychologique peut augmenter le risque de maladie cardiovasculaire en raison d'une altération de la fonction endothéliale. Des médiateurs tels que les glucocorticoïdes, les catécholamines, l'angiotensine II et/ou les cytokines pro-inflammatoires, induits par le stress, peuvent contribuer au dysfonctionnement endothélial en raison de niveaux accrus de stress oxydatif. Le dysfonctionnement endothélial induit une expression réduite et/ou une fonctionnalité de l'enzyme synthase d'oxyde nitrique endothéliale, ainsi qu'une altération des actions déclenchées par son métabolite, l'oxyde nitrique. Le stress psychologique chronique conduit au développement de l'athérosclérose, qui présente un dysfonctionnement endothélial aux stades précoces. Les dommages oxydatifs et les médiateurs inflammatoires, induits par le stress psychologique chronique, jouent un rôle clé dans ce processus. De plus, le stress psychologique chronique peut contribuer à la formation de lésions athéroscléreuses instables résultant de l'accumulation de cellules du système immunitaire et de l'adhésion de molécules, entraînant une thrombose et des complications cardiaques. Conformément à ce qui a été dit ci-dessus, nous souhaitons discuter de l'altération de la fonction endothéliale médiée par le stress psychologique et de l'implication de médiateurs tels que les glucocorticoïdes, les catécholamines, l'angiotensine II et les cytokines pro-inflammatoires dans cette réponse. Cette revue couvre les avancées actuelles pour comprendre comment le stress psychologique chronique pourrait conduire au développement de l'athérosclérose.