Journal of Carcinogenesis & Mutagenesis

Abstrait

Facteur de croissance épidermique (EGF) et facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF) en tant qu'agents de cicatrisation tissulaire : clarification des inquiétudes quant à leur rôle possible dans la transformation maligne et la progression tumorale

Jorge Berlanga-Acosta, Jorge Gavilondo-Cowley, Diana García del Barco-Herrera, Jorge Martín-Machado et Gerardo Guillen-Nieto

L'EGF et le PDGF, qui rappellent les premiers espoirs de solution aux plaies problématiques, ont trouvé leur place dans la guérison des ulcères diabétiques. Bien qu'ils appartiennent à des familles sans rapport, de nombreuses caractéristiques biologiques sont communes. De plus en plus de preuves sont examinées ici ; elles documentent cependant les rôles divergents et opposés de l'EGF et du PDGF dans la réparation tissulaire et la tumorigenèse. Jeux : Le récepteur de l'EGF n'étant pas exprimé par les cellules inflammatoires, son ligand ne modifie pas quantitativement ou qualitativement le cours de l'inflammation. En revanche, le PDGFB recrute et perpétue l'inflammation. Ces cellules inflammatoires infiltrées deviennent une source locale supplémentaire de facteurs de croissance. L'EGF améliore la synthèse de la matrice via l'expression génétique, tandis que le PDGF augmente la densité de population des fibroblastes et des myofibroblastes des plaies et présente un effet chimiotactique et angiogénique beaucoup plus important. L'épithélialisation est nettement stimulée par l'EGF. Oncogenèse : L'EGF n'est pas un produit dérivé d'un oncogène et ne provoque pas de transformation perpétuelle ou irréversible in vitro ou in vivo. Son effet promoteur n'est pas reproduit et semble dépendre du patrimoine génétique de l'animal, de la biologie du tissu ciblé et/ou des mutations induites par le cancérigène chimique. Une variété de formes mutées du récepteur EGF peut conférer l'autosuffisance cellulaire sans avoir besoin d'un apport de facteurs de croissance exogènes . Le PDGFB est un produit oncogène, réalisant des boucles autocrines perpétuant la croissance et conférant l'autosuffisance à la tumorigenèse gliale. Son rôle en tant que co-carcinogène comme dans le stroma tumoral et la néoangiogenèse semble beaucoup plus défini. La compréhension de l'empreinte cellulaire et moléculaire de l'EGF et du PDGF permet d'établir un équilibre médical raisonnable en termes de risque-bénéfice pour le patient.