Journal of Carcinogenesis & Mutagenesis

Abstrait

Pigmentation épidermique, réparation par excision de nucléotides et risque de cancer de la peau

Perry Christian, Jillian Vanover, Timothy Scott, Greg Tullo et John A. D'Orazio

Les tumeurs malignes de la peau sont les cancers les plus fréquemment diagnostiqués, avec plus d’un million de cas chaque année identifiés aux États-Unis seulement. Alors que les tumeurs malignes des kératinocytes – carcinome basocellulaire (BCC) et carcinome épidermoïde (SCC) – représentent la majorité des cas cliniques de cancer de la peau, le mélanome malin est la forme la plus mortelle de cancer de la peau. Chacune de ces tumeurs malignes de la peau est clairement liée aux rayons UV, l’exposition cumulative chronique aux UV étant la plus pertinente pour les tumeurs malignes des kératinocytes et les coups de soleil intenses et cloquants les plus pertinents pour le mélanome. Dans cette revue, nous décrivons l’épidémiologie du cancer de la peau, le lien avec les rayons UV et les défenses innées utilisées pour résister aux dommages causés par les UV, en accordant une attention particulière à la voie de réparation de l’ADN par excision des nucléotides. Nous nous concentrons également sur le rôle de la pigmentation cutanée et des événements moléculaires qui contrôlent la mélanisation de la peau, car ces voies de signalisation semblent être des déterminants majeurs du risque de cancer de la peau. Nous nous intéressons particulièrement à la voie de signalisation du récepteur de la mélanocortine 1 (MC1R) qui influence la pigmentation basale de la peau, la capacité à bronzer et l'efficacité avec laquelle les photolésions induites par les UV sont réparées dans les mélanocytes après exposition aux UV.