Kazumi Fujioka
Les rapports précédents ont suggéré que la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) pourrait être une maladie endothéliale systémique ou une maladie multiorganique comprenant une endothéliite, une hypercoagulabilité et une tempête de cytokines, en particulier dans les formes sévères. L'une des manifestations cutanées les plus courantes associées à la COVID-19 est l'engelure, impliquant la pathogenèse du vasospasme et la réponse immunitaire à l'interféron de type 1 (IFN-1). Un rapport récent a suggéré que la protéine de pointe clivée du coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) pourrait exister dans les cellules endothéliales cutanées et l'épithélium eccrine, montrant un mécanisme pathogénique de l'endothéliite à la COVID-19. Les vaccins à ARNm contre la COVID-19 ont contribué à l'immunité humorale et cellulaire neutralisante induite, à la diminution des infections, des hospitalisations et des décès. Parallèlement, la médecine moléculaire a indiqué que la nature caractéristique de la protéine de pointe elle-même peut provoquer des effets indésirables induits par la vaccination. Dans cet article, les connaissances et les tendances actuelles en matière de morphée après le vaccin contre la COVID-19 ainsi que les effets indésirables dus à la nature caractéristique de la protéine de pointe ont été examinés. Une étude récente a suggéré que la présence prolongée du vaccin à ARNm dans les ganglions lymphatiques et de l'antigène de pointe dans les ganglions lymphatiques et le sang, ainsi que les interactions entre la protéine de pointe flottante/sous-unités/fragments peptidiques et l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) dans le sang ou les ganglions lymphatiques, ou l'ACE2 exprimée dans les cellules ont induit le mimétisme moléculaire avec les tissus humains ou en tant que ligand de l'ACE2. Il est soutenu que l'IFN-1 induit par l'ARNm de la COVID-19 et les vaccins à vecteur adénoviral pourrait contribuer à induire la morphée. La plupart des patients ont présenté une morphée généralisée, ce qui suggère que le développement d'un type sévère peut être attribué au mimétisme moléculaire ainsi qu'à la réponse immunitaire à l'IFN-1.