Stefanie Schanz, Elias Flockerzi, Karola Schuberth et Claudia E. Rübe
L'impact biologique de faibles doses de rayonnements ionisants sur la santé humaine et les facteurs génétiques influençant la radiosensibilité de l'organisme entier à de faibles doses ne sont pas clairs. En utilisant des souches de souris présentant des capacités de réparation génétique de l'ADN différentes (C57BL/6, ATM +/+, ATM +/-, ATM -/-, SCID), nous avons analysé les dommages à l'ADN dans des populations cellulaires différenciées de tissus sains après de faibles doses répétées de rayonnement. Après 2, 4, 6, 8 et 10 semaines de rayonnement quotidien à faible dose (10 mGy), des foyers persistants de dommages à l'ADN ont été comptés dans les poumons (cellules bronchiolaires et alvéolaires), le cœur (cardiomyocytes) et le cerveau (neurones corticaux). Dans tous les tissus analysés, l'accumulation progressive de dommages à l'ADN avec des doses croissantes de rayonnement fractionné a été observée. Aucune dose seuil vérifiable n'a été détectée, même dans les organismes capables de réparation (C57BL/6, ATM +/+). Le nombre de foyers induits par le rayonnement variait significativement entre les différentes populations cellulaires, suggérant une vulnérabilité différente au rayonnement ionisant. La capacité de réparation de l'ADN génétique a également déterminé la quantité cumulée de dommages causés par les radiations à faible dose, les niveaux de foyers les plus élevés étant observés chez les souris ATM -/- et SCID déficientes en réparation. La capacité de réparation des souris hétérozygotes ATM (ATM +/-) était cependant suffisante pour faire face à la charge de dommages à l'ADN induite par des radiations répétées à faible dose. Collectivement, nos résultats suggèrent que même de très faibles doses de radiations endommageant l'ADN augmentent les risques pour la santé des individus, en particulier de ceux dont la capacité de réparation de l'ADN est compromise.