Clinical & Medical Biochemistry

Abstrait

Les variations génotypiques peuvent élucider la résistance à l'infection par Plasmodium falciparum in vitro

Sanusi Babangida, Aimola Idowu, Aliyu Muhammad, Auwal Garba, Bashir Yusuf Malik1, Suraj Muhammad Abba, Abdussalam Abdu-Aziz, John Adejor1, Oniovokukor O Kite

Le paludisme à Plasmodium falciparum reste une cause importante de souffrance humaine, et la plupart des cas de morbidité et de mortalité liés au paludisme surviennent chez les enfants vivant en Afrique subsaharienne. La pression évolutive a expliqué que divers polymorphismes érythrocytaires pourraient protéger contre les complications graves et la mort du paludisme à Plasmodium falciparum. Plusieurs mécanismes ont été proposés pour expliquer la protection de l'hémoglobine AS et SS contre le paludisme grave à Plasmodium falciparum. Le trait drépanocytaire ; l'état hétérozygote et homozygote de l'hémoglobine A (HbA) normale pourrait conférer une protection contre le paludisme en Afrique. Dans la présente étude, nous avons cultivé des globules rouges infectés par Plasmodium falciparum provenant d'AA, d'AS et de SS pendant six jours. Pendant cette période de six jours, le niveau de charge parasitaire (parasitémie) et l'activité de l'arginase libérée par le parasite ont été surveillés quotidiennement. Les résultats obtenus montrent une augmentation significative (P < 0,05) du niveau de charge parasitaire et de l'activité de l'arginase. Cette augmentation s'est avérée plus élevée dans le génotype AA et plus faible dans le génotype SS et AS, mais elle était beaucoup plus faible dans le génotype AS. Les mécanismes par lesquels le trait drépanocytaire confère une telle protection contre le paludisme pourraient résulter d'un changement de conformation structurelle qui altère la capacité du parasite à envahir les cellules par l'intermédiaire des récepteurs protéiques membranaires et donc d'une diminution de son activité dans les deux génotypes AS et SS respectivement.