Sara Hesham Amer Awad, Mira Emad ElDin Abd El Aal Mohammed Ibrahim, Gazala Afreen Khan et Samrein BM Ahmed
Contexte : Le diabète sucré (DS) est une maladie complexe et une augmentation de sa prévalence a été signalée au cours des dernières années. Le DS n'affecte pas seulement les cellules en perturbant le métabolisme du glucose, mais il entraîne également de graves troubles de santé tels que les maladies ischémiques cardiaques, l'hypertension et l'infertilité. Curieusement, il a également été découvert que le DS favorise le développement et la progression du cancer. Le mécanisme exact par lequel l'hyperglycémie affecte les cellules cancéreuses est encore obscur. Le récepteur de l'hormone de libération de l'hormone de croissance (GHRH-R) est un récepteur couplé à la protéine G dont il a été récemment démontré qu'il améliore la prolifération des cellules cancéreuses du sein. De plus, des travaux récents ont révélé que le GHRH-R est régulé à la hausse dans le diabète sucré dans un modèle de rat. Il était intéressant de déterminer si les conditions d'hyperglycémie ont un impact sur l'expression du GHRH-R dans les lignées cellulaires du cancer du sein, ce qui pourrait alors affecter la prolifération cellulaire.
Méthodes : Les lignées cellulaires du cancer du sein MDA MB 231 et T47D ont été traitées avec 15 mM de glucose ou 15 mM de fructose. L'expression du GHRH-R a été évaluée par Western blot et immunofluorescence. La prolifération des cellules a été étudiée par des tests MTT.
Résultats et discussion : Les données générées ont montré que le GHRH-R affectait la prolifération des lignées cellulaires du cancer du sein MDA MB 231 et T47D lors du traitement par hormones de croissance, mais pas dans des conditions d'hyperglycémie. Les résultats suggèrent que le GHRH-R pourrait jouer un rôle médiateur dans la prolifération et la survie des cellules du cancer du sein, entre autres facteurs.