Malzev VN
Le mécanisme à la base de toutes les caractéristiques est l'instabilité génétique résultant de mutations et de modifications épigénétiques continues de l'ADN dans une cellule cancéreuse. Il ne peut pas être expliqué par une simple accumulation de mutations génomiques. La mutation continue et la modification épigénétique ne sont possibles que grâce à l'impact continu d'un facteur mutagène. La réaction de réplication cyclique de l'ADN et/ou l'ARN des éléments génétiques mobiles sont cet agent mutagène. Ces éléments sont générés à la suite du chaos interne des processus biologiques moléculaires provoqué par l'impact d'un facteur cancérogène. Après leur génération, ils peuvent créer un lien hypercyclique avec le cycle de réplication de l'ADN cellulaire et ainsi provoquer des mutations et des modifications épigénétiques dans cette cellule. Un nouveau type d'auto-organisation des processus et des structures internes de la cellule, appelé hypercycle cancérogène primaire, est généré. Ces changements progressent, mais restent cachés jusqu'à ce qu'ils affectent certains points faibles du génome cellulaire. En conséquence, des processus cycliques supplémentaires sont générés qui soutiennent l'hypercycle cancérogène primaire et entraînent la génération d'un hypercycle de second ordre. Les hypercycles de deuxième ordre et plus sont caractéristiques du cancer et assurent un avantage compétitif par rapport à la réaction de réplication cyclique de l'ADN des cellules saines de l'environnement. À partir de ce moment, une cellule précancéreuse devient cancéreuse. L'hypercycle cancérogène primaire reste une structure homogène pendant toute la cancérogénèse. Cette hypothèse révèle de nouveaux principes de traitement du cancer qui sont décrits dans l'article.