Ranjeet Singh Mahla
Abstrait
L'infection aiguë ou chronique du VIH1 entraînant une pandémie de SIDA est l'une des principales causes de morbidité et de mortalité dans le monde. L'infection, la prévalence et la propagation du VIH1 dépendent à la fois de la mutation adaptative du virus et de facteurs génétiques de l'hôte. L'infection virale des cellules immunitaires CD4+ humaines est assistée et limitée par divers facteurs de l'hôte. La présence de mutations dans les ligands CCR2, CCR5 et CXCR4 SDF1 est associée à une protection contre l'infection par le VIH1 et à une limitation de la progression du SIDA. À l'échelle mondiale, les individus de diverses populations porteurs de mutations CCR2 (64I), CCR5 (Δ32) et SDF1-3'A sont moins sensibles à l'infection par le VIH1 et déchiffrent l'apparition tardive du SIDA. Cette revue met l'accent sur la distribution et l'importance fonctionnelle des mutations CCR2 (64I), CCR5 (Δ32) et SDF1 (3'A) dans la protection contre l'infection par le VIH1. Enfin, la revue discute de la manière dont CCR2, CCR5 et SDF1 peuvent être explorés pour le développement d'antagonistes pour la protection contre l'infection par le VIH1.