Leydimar Anmad Shihadeh, Diego Fernández-Rodríguez, Javier Lorenzo-González et Julio Hernández-Afonso
La formation de thrombus et l'occlusion des artères coronaires, dans les syndromes coronariens aigus, résultent de la rupture/érosion d'une plaque athéroscléreuse et de l'activation ultérieure des plaquettes et des facteurs de coagulation. De plus, les événements cardio-emboliques, dans la fibrillation auriculaire, sont liés à la formation de thrombus et à l'embolisation artérielle systémique secondaire à la stase sanguine dans l'oreillette gauche.
Les traitements antiplaquettaires dans les syndromes coronariens aigus et l'anticoagulation orale au long cours dans la fibrillation atriale ont amélioré le pronostic en réduisant les événements ischémiques mais ces deux traitements sont associés à une augmentation du risque de saignement. De plus, la thrombine et le facteur X activé sont les éléments clés de la cascade de coagulation et les nouveaux anticoagulants oraux agissent en inhibant ces facteurs de coagulation, générant un double effet : la réduction des événements ischémiques et l'augmentation des événements hémorragiques.
À ce jour, le bénéfice clinique des nouveaux anticoagulants oraux chez les patients présentant des syndromes coronariens aigus et une fibrillation atriale n'a pas été bien étudié. Pour cette raison, l'objectif de ce manuscrit est d'expliquer les essais cliniques de base testant de nouveaux anticoagulants oraux chez les patients atteints de syndromes coronariens aigus et les essais en cours évaluant l'utilisation de nouveaux anticoagulants oraux dans la population présentant des syndromes coronariens aigus et une fibrillation atriale : les essais PIONEER AF-PCI (Rivaroxaban), RT-AF (Rivaroxaban) et REDUAL-PCI (Dabigatran).