Journal of Carcinogenesis & Mutagenesis

Abstrait

Une capacité altérée de réparation des dommages à l'ADN est associée à un risque accru d'adénocarcinome de l'œsophage : une étude cas-témoins

Yonggang He, Jian Gu, Yilei Gong, Wong-Ho Chow, Jaffer Ajani et Xifeng Wu

Contexte : La capacité sous-optimale héréditaire de réparation de l'ADN dans les lymphocytes du sang périphérique (PBL) peut être démasquée par une exposition à un mutagène et a été associée à une susceptibilité au cancer. Objectif : Utiliser le test des comètes pour évaluer le risque d'adénocarcinome de l'œsophage (EAC) par rapport aux dommages à l'ADN induits par un mutagène dans les PBL.
Matériel et méthodes : Dans une étude cas-témoins, les dommages à l'ADN induits par le benzo[a]pyrène diol époxyde (BPDE) et par le rayonnement γ ont été quantifiés par le moment de la queue d'olive (TM) dans les PBL de 172 patients caucasiens atteints d'EAC et de 154 témoins sains appariés en fréquence selon l'âge et le sexe. Une analyse de régression logistique a été utilisée pour calculer les rapports de cotes (OR) et les intervalles de confiance (IC) à 95 % pour estimer le risque d'EAC par rapport aux dommages à l'ADN.
Français : Résultats : Les patients atteints d'EAC avaient tendance à avoir des dommages à l'ADN plus élevés que les témoins, tels que mesurés par la valeur initiale, la BPDE nette et la TM nette induite par les radiations γ, mais la différence n'était statistiquement significative que pour les dommages à l'ADN induits par la BPDE nette (0,88 ± 0,94 contre 0,62 ± 0,77, P = 0,031). En utilisant le 75e percentile de TM chez les témoins comme point limite, nous avons constaté que des niveaux élevés de dommages à l'ADN induits par la BPDE nette et la radiation γ étaient associés à des risques significativement accrus d'EAC, avec des OR ajustés de 2,15 (IC à 95 %, 1,13-4,10) et 2,27 (IC à 95 %, 1,24-4,16), respectivement. Les risques d'EAC étaient encore plus élevés chez les personnes présentant à la fois des dommages à l'ADN induits par un mutagène net et une exposition au reflux gastro-œsophagien ou au tabagisme, facteurs de risque connus d'EAC.
Conclusion : Nos résultats suggèrent qu’une altération de la capacité de réparation des dommages à l’ADN induits par un mutagène dans les PBL évalués par test des comètes pourrait être un facteur de risque d’EAC.