Duong-Quy S, Dao P, Hua-Huy T, Le-Dong NN et Dinh-Xuan AT
Contexte : L'hypertension pulmonaire secondaire à la BPCO se caractérise principalement par une altération de la vasoréactivité et du remodelage vasculaire. Bien que des modifications structurelles aient été décrites à tous les stades de la BPCO, l'altération de la vasoréactivité en réponse à l'ET-1, un puissant vasoconstricteur, n'a pas été bien comprise.
Matériel et méthodes : Les artères pulmonaires proximales ont été obtenues chez des non-fumeurs, des fumeurs ayant une fonction pulmonaire normale et des patients atteints de BPCO ayant subi une résection pulmonaire pour d'autres maladies (n = 6 dans chaque groupe). La contraction artérielle pulmonaire induite par l'ET-1 a été évaluée sans ou avec la présence d'antagonistes des récepteurs ET-1 (BQ-123 et BQ-788). L'expression des récepteurs ET-1 a été mesurée par immunohistochimie, western blot et qRTPCR.
Résultats : La contraction artérielle pulmonaire induite par l'ET-1 a augmenté significativement chez les patients atteints de BPCO par rapport aux sujets témoins et aux fumeurs non atteints de BPCO (P<0,05) et l'utilisation d'antagonistes des récepteurs ET-1 n'a pas pu empêcher cette contraction. L'hypercontraction n'a pas été associée à l'augmentation de l'ET-1 et de l'expression des récepteurs ET-1 dans les vaisseaux artériels pulmonaires.
Conclusion : Chez les patients atteints de BPCO, la contraction artérielle pulmonaire induite par l'ET-1 a augmenté de manière significative et n'a pas pu être évitée par l'utilisation d'un antagoniste du récepteur de l'ET-1 seul. Cette altération pourrait être liée à la régulation positive d'autres voies de signalisation dans les vaisseaux artériels pulmonaires des patients atteints de BPCO.