Singh Harbinder, Carol A Lazzara et Amar JS Klar
Les mutations génétiques connues et les facteurs héréditaires familiaux sont responsables de moins de 20 à 25 % des cas de cancer du sein chez les femmes. Par conséquent, la plupart des cas ont été classés comme des cas sporadiques d’étiologies inconnues. Les polymorphismes d’un seul nucléotide (SNP) ont été considérés comme des facteurs de risque de cancer du sein, mais de nombreuses études n’ont pas réussi à étayer cette affirmation. Des preuves récentes établissent une corrélation entre des mécanismes épigénétiques aberrants et le développement et la progression métastatique du cancer du sein, mais les progrès réalisés pour identifier l’étiologie primaire sous-jacente aux cas sporadiques de cancer du sein sont limités. Cela a conduit certains chercheurs à envisager des hypothèses alternatives, notamment l’exposition in utero à des agents chimiques délétères au cours du développement précoce, le brin immortel et les hypothèses d’empreinte spécifique au brin et de ségrégation sélective des chromatides. Ici, nous intégrons des modèles alternatifs importants pour aider à orienter les recherches futures sur ce sujet très important concernant la santé humaine.