Journal des maladies infectieuses et diagnostic

Abstrait

Induction de cytokines anti-inflammatoires dans les cellules CD11b et Gr-1 positives après une infection à coronavirus neuropathogène

Masatoshi Kakizaki, Akira Togayachi et Rihito Watanabe*

Le virus Mu-3 (Mu-3), une souche neuropathogène du virus de l'hépatite de la souris, induit l'apoptose des neurones pyramidaux dans les sous-régions CA2 et CA3 de l'hippocampe 4 jours après l'inoculation (dpi), sans montrer de changements destructeurs ou d'invasion virale à ces endroits à 3 dpi. Comme il a été considéré que les lésions apoptotiques se produisent par les effets indirects de l'infection, l'expression locale des cytokines a été examinée dans le cerveau dans notre étude précédente, révélant que la cytokine anti-inflammatoire IL-10 est produite par les neurones pyramidaux de CA2 et CA3 après l'infection. Cependant, l'infection de la culture cérébrale primaire n'a pas réussi à augmenter la production d'IL-10. Par conséquent, afin de déterminer si l'infection par Mu-3 augmente la production d'IL-10, des cellules d'exsudat péritonéal exprimant CD11b (PEC) ont été utilisées, qui ont montré un niveau accru de production d'IL-10 dans le surnageant de la culture PEC après l'infection. La découverte que les cellules productrices d'IL-10 exprimaient Lewis X (Lex) étaye notre hypothèse précédente selon laquelle l'expression de Lex est impliquée dans l'état immunosuppresseur induit par une infection virale. De plus, en combinaison avec une expérience impliquant une infection ex vivo, il a été indiqué que Mu-3 provoque des macrophages M2 ou des cellules suppressives dérivées des myéloïdes Gr-1+CD11b+ (MDSC) qui produisent de l'IL-10 et du TGF-β pour contourner la réponse immunitaire de l'hôte après l'infection.