Abstrait

La restriction inflammatoire du glucose dans le foie induit une résistance aux antibiotiques

Shoji Inaja

Staphylococcus aureus est un pathogène humain majeur qui provoque souvent des infections récurrentes. Il a été démontré que les interactions hôte-pathogène ont un effet profond sur la sensibilité aux antibiotiques et la formation de cellules résistantes aux antibiotiques. Cette étude examine la toxine α, un facteur de virulence important de  Staphylococcus aureus , qui interagit avec les macrophages pour modifier le microenvironnement du pathogène, affectant ainsi sa sensibilité aux antibiotiques. Nous avons découvert que l'activation de l'inflammasome NLRP3 médiée par l'atoxine induit une résistance aux antibiotiques dans le cytoplasme des cellules hôtes. L'induction de la résistance aux antibiotiques est favorisée par une glycolyse accrue dans les cellules hôtes, conduisant à une restriction du glucose et à une déplétion de l'ATP chez Staphylococcus aureus. De plus, l'inhibition de l'activation de NLRP3 améliore l'efficacité des antibiotiques in vitro et in vivo. Nos résultats identifient les interactions entre l'hôte et Staphylococcus aureus qui entraînent une diaphonie métabolique pouvant déterminer l' issue du traitement antibactérien.

Avertissement: Ce résumé a été traduit à l'aide d'outils d'intelligence artificielle et n'a pas encore été examiné ni vérifié