Tomomi Mizuyoshi, Masayo Asano, Atsuko Furuta, Kazuhito Asano et Hitome Kobayashi
Contexte : La thioredoxine (TRX), une enzyme oxydoréductase de 12 kDa, est bien connue pour être une protéine redox-active qui régule le métabolisme oxydatif réactif. La TRX est également considérée comme une protéine aux effets anti-inflammatoires et elle atténuerait le développement de maladies inflammatoires allergiques des voies respiratoires telles que la rhinite allergique (RA) et l'asthme. Bien que les antagonistes des récepteurs H1 de l'histamine soient fréquemment utilisés pour le traitement de la RA, l'influence de ces agents sur la production de TRX n'est pas bien comprise. Dans la présente étude, nous avons examiné l'influence de la fexofénadine (FEX), de la cétirizine (CT) et de la lévocétirizine (LCT), qui sont classées dans la catégorie des antagonistes des récepteurs H1 de l'histamine, sur la production de TRX in vitro et in vivo.
Méthodes : Les macrophages dérivés des cellules THP-1 (1 × 105 cellules/ml) ont été cultivés avec 50 μM H2O2 en combinaison avec/sans les agents pendant 24 h. Les sécrétions nasales ont été obtenues auprès de patients atteints de rhinite sensibilisée au pollen de cèdre japonais, qui ont été traités par FEX ou LCT pendant quatre semaines pendant la saison pollinique. Les teneurs en TRX dans les surnageants de culture et les sécrétions nasales ont été examinées par ELISA.
Résultats : L'ajout de FEX, CT et LCT dans les cultures de macrophages a augmenté les taux de TRX dans les surnageants. La concentration minimale des agents ayant provoqué une augmentation significative était de 0,3 μM pour FEX, 0,4 μM pour CT et LCT. Le traitement des patients par FEX et LCT a également provoqué une augmentation des taux de TRX dans les sécrétions nasales ainsi qu'une atténuation des symptômes cliniques.
Conclusion : Les antagonistes des récepteurs de l'histamine H1 peuvent augmenter la capacité des macrophages à produire du TRX et entraîner une modification favorable des conditions cliniques de l'AR.