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Abstrait
L'inflammation subclinique intra-utérine sensibilise aux lésions induites par l'ischémie hypoxique dans le cerveau immature du rat et les mécanismes
Xu Fa-lin1, Zhang Yan-hua et Guo Jia-jia
Objectif : Étudier si l'infection subclinique intra-utérine sensibilise les lésions cérébrales induites par l'HI chez le rat immature, les changements et l'importance des histones désacétylases (HDAC) dans les lésions cérébrales et les effets de l'érythropoïétine sur les lésions de la substance blanche.
Méthodes : Des rates SD gravides au jour 15 de gestation ont reçu une injection intrapéritonéale de LPS (0,3 mg/kg) ou de solution saline stérile (NS), qui a continué à croître jusqu'à l'accouchement. Les ratons au jour 5 postnatal (P) ont été répartis aléatoirement en 4 groupes : groupe témoin, LPS, HI, groupe LPS+HI. Les groupes d'intervention comprenaient le groupe LPS+HI+NS et le groupe LPS+HI+EPO. Les tissus cérébraux ont été observés au moment temporel de 6 h, 24 h et 7 j après 40 min d'HI. L'expression du TNF-α et des HDAC dans l'homogénat cérébral a été mesurée par ELISA. Le niveau de MBP et de MAP-2 a été détecté par coloration immunohistochimique. Français L'expression de l'ARNm de MAP-2 et de l'ARNm de HDAC1 a été détectée par PCR en temps réel.
Résultats : L'expression de TNF-a, d'HDAC et d'ARNm de HDAC1 de haute à basse était LPS+HI, LPS/HI, groupe témoin, mais MBP était la plus faible, il y avait des différences significatives entre le groupe LPS+HI et les trois autres groupes (P<0,05), il n'y avait aucune différence entre les trois autres groupes (P>0,05). L'expression de MBP dans LPS+HI+EPO était plus élevée que dans LPS+HI+NS, la différence était statistiquement significative (P<0,05). Il existe des zones de nécrose dans le cortex du groupe LPS+HI dans la coloration immunohistochimique MAP-2, mais pas dans les trois autres groupes. Par rapport aux trois autres groupes, l'expression de l'ARNm de MAP-2 dans le groupe LPS + HI a diminué 6 h après HI, et a augmenté progressivement, les différences étaient statistiquement significatives.
Conclusions : L'inflammation subclinique intra-utérine sensibilise aux lésions induites par l'HI dans le cerveau immature du rat et conduit à des modifications épigénétiques. L'EPO joue un rôle protecteur de la matière blanche après une lésion cérébrale.