Supriya Sharma, Arindam Ghosh Mazumder, Anil Kumar Rana, Vikram Patial et Damanpreet Singh
Contexte : L'épilepsie est une maladie neurologique chronique caractérisée principalement par l'apparition de crises spontanées récurrentes. Des études ont également montré que les crises du lobe temporal entraînent le développement d'une fibrillation ventriculaire, un raccourcissement ou un allongement des intervalles QT, entraînant un allongement du potentiel d'action et une propension aux tachyarythmies malignes, risquant ainsi d'entraîner des lésions cardiaques.
Méthodes : La présente étude a été envisagée pour comprendre les changements cardiaques au cours des différentes phases de l'épileptogenèse et les changements moléculaires dans le modèle d'épilepsie au lithium-pilocarpine (Li-pilo) chez le rat. Les animaux ont été exposés au Li-pilo pour induire des crises récurrentes spontanées (SRS).
Résultats : La pression artérielle moyenne latente a diminué par rapport à la pression basale, alors qu'elle a augmenté pendant les phases initiale et tardive de SRS. Un intervalle QTc prolongé a été observé pendant la phase tardive de SRS comme pendant la phase basale et latente. Une augmentation significative du taux sérique de lactate déshydrogénase et de créatine kinase a été observée chez les animaux épileptiques, ainsi qu'une hypertrophie, des changements dégénératifs et une fibrose dans les sections cardiaques.
Conclusion : Les résultats ont conclu que le SRS induit par le Li-pilo conduit à un dysfonctionnement cardiaque via la régulation positive de la voie mTOR, suggérant ainsi le contrôle régulateur de la voie mTOR comme cible potentielle pour la gestion du SUDEP.