Ganesh Chandra Jagetia et Rao
Français Les dommages moléculaires de l'ADN jouent un rôle important dans la destruction cellulaire et plusieurs agents antinéoplasiques exercent leurs effets cytotoxiques en induisant des dommages à l'ADN dans les cellules cancéreuses. L'effet de dommages à l'ADN de diverses concentrations de chlorure de berbérine (BCL), un alcaloïde isoquinoléine, a été étudié dans des cellules HeLa par test des comètes alcalines. Les dommages à l'ADN ont été exprimés sous la forme d'un moment de queue d'olive (OTM). L'incubation des cellules HeLa avec BCL pendant 4 h a montré une plus grande quantité de dommages à l'ADN (OTM) qu'un traitement de 2 h. Le traitement BCL a provoqué une augmentation dépendante de la concentration des dommages à l'ADN dans les cellules HeLa et l'exposition des cellules HeLa à 1 μg/ml de BCL a provoqué une augmentation de 10 fois des dommages à l'ADN de base, tandis qu'une augmentation maximale des dommages à l'ADN a été observée dans les cellules HeLa exposées à 8 μg/ml de BCL. L'étude de la cinétique de réparation de l'ADN à différents moments après traitement par BCL a révélé une augmentation constante des dommages à l'ADN dans les cellules traitées par BCL jusqu'à 24 h, à l'exception de 1 à 4 μg/ml de BCL, où les dommages à l'ADN les plus élevés ont été observés 12 h après le traitement par BCL. L'essai clonogénique a montré que le traitement par BCL entraînait une augmentation dépendante de la concentration de son effet destructeur de cellules. La survie cellulaire et les dommages moléculaires à l'ADN dans les cellules HeLa traitées par BCL ont une corrélation inverse indiquant qu'avec l'augmentation des dommages à l'ADN, la survie cellulaire diminuait. Notre étude démontre que l'effet antinéplasique du BCL est principalement dû à sa capacité à endommager le génome cellulaire.