Yoshimoto Seki, Subrina Jesmin, Majedul Islam, Yoshiyasu Ogura, Masami Oki, Nobutake Shimojo, Tanzila Khatun, Hideaki Sakuramoto, Satoru Kawano et Taro Mizutani
Objectif : Le dysfonctionnement myocardique est l'une des complications associées au sepsis au cours de sa pathogenèse (sepsis). À ce jour, très peu d'études ont examiné si les facteurs angiogéniques du cœur, tels que le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) et les composants de son système de signalisation, sont impliqués dans le dysfonctionnement myocardique au cours des premières phases du sepsis. Par conséquent, la présente étude vise à examiner : 1) le profil d'expression du VEGF et de ses molécules de signalisation dans le cœur au cours des premières heures du sepsis induit par les LPS et 2) si le chlorhydrate de landiolol, un bêta-bloquant à action ultra-courte, peut améliorer les altérations de l'expression des composants du système de signalisation cardiaque du VEGF chez les rats dans ces conditions (sepsis).
Méthode : Des rats mâles Wistar âgés de huit (8) semaines ont reçu pendant trois heures soit du LPS une seule fois, soit du LPS plus du landiolol en continu.
Résultats : 3 h après l'administration de LPS (uniquement), les taux circulatoires de facteur de nécrose tumorale (TNF)-α, d'IL-6, d'iNOS, la concentration de lactate et le pourcentage de raccourcissement fractionnel du cœur ont augmenté de manière significative. Cependant, les taux de VEGF cardiaque et de ses composants de signalisation en aval ont été considérablement réduits. Le traitement des rats ayant reçu du LPS avec du landiolol pendant 3 h a normalisé les taux de lactate sanguin induits par le LPS, les événements compensatoires fonctionnels cardiaques, ainsi que le VEGF et ses molécules de signalisation, mais n'a pas modifié les taux plasmatiques de TNF-α, d'IL-6 et d'iNOS.
Conclusion : Prises ensemble, ces données nous ont amenés à conclure que le landiolol pourrait être cardioprotecteur chez les rats septiques en normalisant la microcirculation coronaire par le blocage de la diminution de l'expression du système de signalisation VEGF induite par le sepsis, mais indépendamment des cytokines inflammatoires.