Shu Kwun Lui, Valéry Vilchez et Roberto Gedaly
Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est le cinquième cancer le plus répandu dans le monde. Malgré son taux de prévalence élevé, les options thérapeutiques et le pronostic des patients dépendent principalement du stade de la présentation. L'hypothèse des cellules souches cancéreuses (CSC) propose qu'une petite population de cellules soit responsable du développement de la tumeur et de la progression de la maladie. Ces cellules sont caractérisées par leur capacité d'auto-renouvellement, de différenciation, de chimio- et de radio-résistance. L'hypothèse des CSC pourrait expliquer l'hétérogénéité du CHC au sein ou entre les masses, son mécanisme de récidive et de métastase, et le mauvais résultat des thérapies actuelles. En raison de leur rôle dans le CHC, il pourrait être essentiel de cibler ces cellules dans le cadre du traitement. Plusieurs voies de signalisation, dont RAS/RAF/MAPK, Wnt-β-caténine, PI3K/mTOR, entre autres, ont été impliquées dans la carcinogenèse du CHC et leurs composants représentent de nouvelles cibles thérapeutiques moléculaires. En raison de l’hétérogénéité de ces cancers et du processus complexe impliqué dans l’hépatocarcinogenèse, notre groupe et d’autres suggèrent que la thérapie combinée devrait être essentielle dans le traitement du CHC. Cette revue se concentre sur la compréhension actuelle des cellules souches du cancer du foie, leurs implications cliniques et la justification du ciblage de ces cellules dans le traitement du CHC.