Ponizovskiy MR
Français Les changements d'équilibre des processus cataboliques anaérobies exergoniques de la phosphorylation oxydative et des processus cataboliques aérobies exergoniques de l'oxydation respiratoire induisent une violation de l'interaction entre les processus oxydatifs mitochondriaux et la fonction proliférative nucléaire. Seuls les changements d'équilibre des processus cataboliques anaérobies et des processus cataboliques aérobies provoquent la transition de l'effet Pasteur « glycolyse incompatible et oxydation aérobie » en norme vers l'effet Warburg « glycolyse aérobie » du métabolisme cancéreux. L'état stationnaire normal d'équilibre des processus anaboliques endergoniques et des processus cataboliques exergoniques est muté en état pathologique quasi stationnaire en raison du déplacement des processus anaboliques d'équilibre et des processus cataboliques en processus anaboliques excessifs avec suppression partielle des processus cataboliques dans les tissus cancéreux. Considérant le cycle de Krebs comme le lien entre les processus cataboliques anaérobies et les processus cataboliques aérobies, il a été expliqué le mécanisme de destruction de ce lien dans le métabolisme des tissus cancéreux. Ainsi, la suppression partielle des processus exergoniques anaérobies cataboliques conduit à un déséquilibre entre les processus exergoniques anaérobies cataboliques de phosphorylation oxydative et les processus exergoniques aérobies cataboliques d'oxydation respiratoire dans les tissus cancéreux. Ce déséquilibre est induit par les processus anaboliques excessifs exprimés dans les tissus cancéreux. Ces processus favorisent la survie des cellules cancéreuses en tant que résistance à l'apoptose et présentent une « glycolyse aérobie » qui caractérise le mécanisme de l'effet Warburg. Compte tenu du rôle du cycle de l'acide citrique dans le mécanisme du déséquilibre entre les processus anaérobies cataboliques et les processus exergoniques aérobies cataboliques dans les tissus cancéreux, il a été proposé la méthode de prévention supplémentaire de nouvelles métastases par des méthodes modernes de chimiothérapie cytotoxique.